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L'Enigme de la Vie

L'Enigme de la Vie

Par Pierre Chastanier

Un Sultan de Babylone demanda un jour à son Vizir de rassembler tous les savants de son Royaume afin de  rédiger un Traité sur l'histoire des hommes.

Les mois passant, les scribes trouvaient constamment quelque chose à ajouter, et ne se résolvaient jamais à remettre leur travail.

Un jour, sommés, d'en finir par un Sultan à bout de patience qui craignait de voir la Mort l'emporter avant d'avoir lu leur ouvrage, les savants se présentèrent au Palais et leur Chef, porteur d'un simple parchemin dit au Prince :

" Tu voulais connaître l'histoire des hommes. Eh bien la voici.

-       Ils naquirent

-       Ils vécurent

-       Ils souffrirent

-       Ils moururent "

Comment est née la Vie? Comment s'est-elle développée sur Terre? Pourquoi vieillit-on ? Peut-on dépasser la barrière de l'espèce établie chez l'homme par Jeanne Calmant à 122 ans? L'héritage génétique explique- t-il seul les différences de longévité entre individus ?

Voilà quelques-unes des questions que nous allons évoquer.

Et tout d’abord, par quels mécanismes tout cela a-t-il bien pu se produire?

Au milieu du siècle dernier, le grand Pasteur dans une expérience restée célèbre crût démontrer l'impossibilité de la génération spontanée et ridiculisa son rival Pouchet qui prétendait que " la vie avait forcément dû apparaître à partir de la matière non vivante". 

En 1952, pourtant, un jeune chercheur américain, Steve Miller prouva que des composés organiques complexes pouvaient être créés à partir des conditions censées régner sur Terre il y a 4 milliards d'années. En déclenchant pendant plusieurs heures des décharges électriques (les éclairs) à travers un mélange gazeux contenant de la vapeur d'eau, de l'hydrogène, du méthane et de l'ammoniac (l'atmosphère primitive supposée de la planète), il obtint des quantités significatives d'acides organiques et surtout deux acides aminés parmi les 22 qui constituent nos protéines. Cette expérience améliorée ensuite en substituant aux décharges électriques des rayons UV et en ajoutant aux gaz un composé soufré, allait permettre de créer des produits intermédiaires réagissant spontanément entre eux pour former des sucres et des bases de type nucléotide, Adénine, Thymine, Guanine, Cytosine, Uracile,.

Les constituants des acides nucléiques étaient nés. Un siècle plus tard Pouchet prenait sa revanche sur Pasteur ! 

En mars 1953, deux jeunes physiciens de Cambridge, James Watson et Francis Crick, allaient brusquement entrer dans l'histoire en annonçant au monde qu'ils venaient de percer le "secret des gènes".

Ils firent cette découverte fortuitement en observant les clichés énigmatiques obtenus par diffraction X, au laboratoire de Bragg, Prix Nobel de Chimie, sur des cristaux d'acides nucléiques par Wilking et Rosaline Franklin.

Linus Pauling, également Prix Nobel, qui venait de découvrir la structure hélicoïdale du Collagène, avait voulu se rendre en Angleterre pour examiner ces fameux clichés. Mais le gouvernement US, en plein Maccartisme, excédé par ses prises de position contre la bombe atomique lui refusa le droit de sortie.

Nul doute qu'il aurait su, mieux que quiconque, interpréter les étonnantes photos de Rosaline Franklin.

Or c’est en utilisant ses méthodes d'investigation que Watson et Crick allaient réaliser brusquement que les nucléotides s'assemblaient toujours deux à deux, par paires, pour former les barreaux d'une longue échelle dont les montants étaient constitués de sucre (le désoxyribose) et de liaisons phosphates. Ces montants étaient torsadés sur eux-mêmes en double hélice et les barreaux de l’échelle étaient exclusivement constitués d'assemblages Adénine-Thymine ou Guanine-Cytosine seules capables de donner aux paires de bases des formes analogues de longueur constante.

La structure de l'ADN était découverte !

Cette immense chaîne d'acide nucléique, associant toujours les quatre bases A, T, G, C (ou A, U, G, C pour l'ARN) est la même chez tous les êtres vivants, animaux ou végétaux. La bactérie, le séquoia, l'éléphant et l'homme partagent donc le même secret de fabrication.

Cette molécule, capable de se s'auto-reproduire et d'assembler des protéines, répliquée inlassablement depuis 4 milliards d'années, ne se différencie d'une espèce à l'autre et dans une moindre mesure d'un individu à l'autre que par l'ordre de succession le long de ses chaînes des 4 fameuses bases, cet ordre représentant le jeu d'instructions illimité qui constitue le génome de chaque espèce.

Ainsi, nous partageons 98% de nos gènes avec les chimpanzés, 90% avec les souris, et 21% avec les vers ! 

Par réplications successives ces arrangements de paires (3 milliards chez l'homme), groupés en gènes (chaque gène comporte quelques milliers de bases), nous viennent de la nuit des temps. La séquence que Vous portez et qui vous est propre, à moins que vous n'ayez un jumeau monozygote, ne ressemble à aucun génome d'aucun autre être depuis l'aube de l'humanité. Elle cessera d'exister à votre mort mais se retrouvera intégralement, sous forme de copie, brisée toutefois en menus morceaux, dans votre progéniture.

Tout Roi descend d'un pendu, tout pendu descend d'un Roi !

Chaque être humain, comme chaque animal (sauf bien sûr pour ceux qui se reproduisent par parthénogenèse, a un Père et une Mère, quatre grands parents, huit arrières grands-parents etc.

A ce jeu du compte à rebours, on s'aperçoit que le nombre de nos ascendants est bien vite supérieur à la totalité de la population de la planète. En remontant sur 30 générations (1.000 ans environ) on arrive déjà à plus d'1 milliard d'ancêtres ! Certes, cela s'explique par les recombinaisons et les mariages consanguins mais à l'échelle des temps, il est clair que l'humanité originelle toute entière participe de notre héritage.

De réplication en réplication, de mutation en mutation, les gènes immortels, s'autocopiant et se réaménageant à chaque génération n'ont visiblement d'autre but que de se reproduire !

Il y a plus de 4 milliards d'années, après d'innombrables essais infructueux, le hasard des chocs moléculaires a su assembler les premiers acides aminés et les premiers nucléotides en un premier acide nucléide.

Dieu ne joue pas aux dés (mais le jeu de dés n'est un jeu de hasard qu'en apparence). Les Déistes et à plus forte raison les Théistes verront donc sa marque indélébile dans l'apparition de ces premières molécules autocopiantes, les Agnostiques ou les Athées, sans pouvoir expliquer l'origine de la matière primordiale ni celle des Lois physiques de la Nature  considèreront qu'il n'y avait qu'une chance sur des milliards sur une planète sur des milliards pour qu'un tel assemblage se produise,  mais il s'est produit un jour et une fois né, le premier duplicateur, Architecte de la Vie, n'aura de cesse de se répliquer et d'évoluer jusqu'à ce qu'il colonise, par sauts successifs, l'Univers viable tout entier du Big Bang initial à un possible Big-Crunch final, avant sans doute que tout recommence !…

Le néodarwinisme (théorie évolutionniste corrigée par la génétique) a démontré qu'à chaque génération l'évolution a privilégié les gènes les plus adaptés à leur environnement. C'est ainsi qu'à partir de la soupe primitive d'acides nucléiques, les plus favorisés furent ceux qui ont su s'entourer d'une membrane protéique protectrice les mettant à l'abri des prédateurs (soleil, radiations, autres gènes).

La cellule était née. Elle allait donner naissance à des organismes pluricellulaires de plus en plus complexes aptes à se reproduire d'abord par clonage puis par reproduction sexuée.

La sexualité, en effet, est apparue très tôt au cours de l'évolution comme la stratégie la plus efficace privilégiée par les gènes malgré l'exposition hasardeuse à la promiscuité parfois dangereuse qu'elle implique (syphilis, sida, hépatite B, papilloma virus etc.). Pourquoi ?

Avec le temps, la matière organique subit d'inexorables dommages sous l'action combinée des radiations cosmiques, des polluants chimiques et des radicaux libres. La structure même de l'ADN peut être altérée. Or le duplicateur ne peut donner une bonne copie que si l'original est parfait et toute modification de la séquence des bases le long des chaînes d'ADN sera immanquablement transmise aux brins qui en dérivent.

Certes le système est prévu pour s'auto-réparer. De nombreuses enzymes parcourent en permanence les acides nucléiques de chaque cellule traquant les anomalies, sectionnant les barreaux altérés, rassemblant des barreaux neufs et tentant de reconstituer les gènes "ad integrum".

Si les gènes qui ont choisi la sexualité pour la reproduction de leurs véhicules ont prospéré plus que les autres c'est que, par rapport au clonage, elle apporte, à chaque méiose, c'est à dire à chaque reproduction des cellules germinales, une possibilité de mieux réparer les tronçons d'ADN abîmés.

En effet, dans la reproduction sexuée, tous les gènes sont en double, une moitié venant de chaque parent. Ainsi, lorsque sur un chromosome, la réparation d'un gène s'avère  impossible, les enzymes copieront l'équivalent de la partie endommagée dans la zone correspondante du chromosome provenant de l'autre parent.

Notons par parenthèse que dans cette reproduction sexuée c'est généralement la femelle qui choisit son partenaire et non l'inverse ! Lorsqu'un banc de gruppies (un poisson des Caraïbes), ne comportant que des mâles voit s'approcher un prédateur, les poissons s'éloignent avec prudence. En présence de femelles au contraire, certains mâles attaquent avec une bravoure frisant l'inconscience. Pendant ce temps les femelles observent les mâles. Elles mêleront par la suite leur fraie à celle des plus intrépides qui auront survécu. Leur vigueur et leur courage sont donc interprétés par elles comme le signe qu'ils sont porteurs des gènes les plus performants.

Il existe par ailleurs une véritable "horloge cellulaire" sous forme de télomères accrochés à chacun de nos chromosomes qui décomptent les divisions cellulaires restantes, expliquant la remarquable stabilité des barrières d'espèces et les similitudes des espérances de vie comparées des vrais jumeaux. Les gènes, cependant disposent pour chaque être vivant d'un potentiel énergétique limité, qui en optimisera l'utilisation selon l'environnement dans lequel baigne leur véhicule.

Aux fonctions de base du système neurovégétatif s'ajoutent en effet les fonctions de reproduction et de maintenance. En présence de prédateurs ces dernières sont bien inutiles. Sont alors privilégiés les gènes qui poussent leur véhicule à une reproduction rapide. Dans un environnement plus clément, au contraire, insulaire par exemple, certaines espèces verront leur espérance de vie doubler par rapport à leurs congénères du continent, les gènes favorisés devenant alors ceux qui ont misé sur la maintenance (cicatrisation, immunité, réparation de l'ADN) plutôt que sur la rapidité de la reproduction.

Cette constatation touche l'ensemble des êtres vivants, l'influence de l'environnement étant particulièrement spectaculaire chez le Séquoia. A basse altitude, son espérance de vie, en effet, dépasse rarement mille ans, ce qui fait déjà rêver. Mais qu'un oiseau ramasse des graines et les cache bien au-delà de l'altitude à laquelle elles sont généralement dispersées par le vent et la longévité de l'arbre, exposé à un nombre réduit d'insectes prédateurs et soumis à une moindre compétition entre individus de l'espèce, va être multipliée par 3 à 4 permettant à certains sujets d'atteindre jusqu'à 4.500 ans.

Il y a 3 milliards d'années, au milieu des premières cellules qui barbotaient dans la soupe primitive apparût un jour, au gré des chocs moléculaires, une molécule nouvelle particulièrement attractive qui allait bouleverser la vie intracellulaire, l'Adénosine Tri Phosphate ou ATP.

Véritable pile énergétique elle allait faire faire des prouesses aux cellules qui en disposaient, et certaines cellules réussirent même le tour de force de régénérer cet ATP après usage, en consommant du sucre (recharger la batterie).

Une coopération s'installa entre ces deux variétés de cellules et quelques millions d'années plus tard les premières phagocyteront même le matériel génétique des secondes en prenant soin de préserver leur formidable savoir-faire : celui de produire de l'énergie.

Nous sommes les lointains descendants de ces terribles prédateurs et la lignée cannibalisée a survécu au sein de chacune de nos cellules sous forme de micro-organites qu'on appelle les mitochondries. Si nous relevons le fait que cette lignée asservie a conservé son propre patrimoine génétique (le chromosome mitochondrial) totalement indépendant de notre génome, transmis de génération en génération par le seul ovule (donc par nos mères) puisqu'exclusivement présent dans le cytoplasme de nos cellules (le spermatozoïde n'emporte pas de cytoplasme), nous constatons que nous sommes en réalité des chimères, des cannibales ayant particulièrement réussi!

Les cellules ayant domestiqué l'énergie puisaient donc dans le milieu ambiant le carburant qui leur était nécessaire sous forme de longues chaînes carbonées de glucose mais un jour la pénurie s'installa.

Alors, parmi toutes les combinaisons possibles, certains gènes qui fabriquaient des pigments rudimentaires pour se protéger des rayons UV du soleil, apprirent à convertir directement l'énergie solaire en ATP et à fixer le gaz carbonique.

 

Ces gènes avaient découvert la photosynthèse, mécanisme d'une ingéniosité vertigineuse qui allait bouleverser la planète et constituer peu à peu l'atmosphère que nous connaissons aujourd'hui.

Chaque jour dans le règne végétal, la lumière du soleil excitant les molécules de chlorophylle gorgées d'eau dégage de l'hydrogène avec lequel, en présence d’ATP et du CO2 atmosphérique elle forme de longues chaînes hydrocarbonées qu'elle assemble en sucres, graisse et protéines tout en rejetant de l'oxygène.

Sachant qu'un hectare de maïs produit en plein été assez d'oxygène pour subvenir aux besoins respiratoires de 300 personnes on imagine la transformation radicale qu'a pu connaître la planète en 2,5 milliards d'années avec l'arrivée dans l'atmosphère de ce nouveau gaz.

Nous venons de voir dans quelles circonstances nous sommes nés, grâce aux molécules autocopiantes d'ADN, voyons comment nous allons vieillir.

Au fil de l'évolution, les prédateurs dont nous descendons durent, en raison des changements climatiques, apprendre à faire face aux périodes de disette. Or, une hormone que l'on connaît bien, l'insuline, est sécrétée en réponse à une élévation de la glycémie. Se fixant sur un récepteur protéique cellulaire, elle donne l'ordre aux cellules de se saisir du sucre et de le consommer. Dès que ce gène commandant  cette sécrétion est altéré les mutants concernés voient leur longévité augmenter et leur fertilité diminuer.

En effet, lorsque la nourriture est abondante, l'insuline est l'aiguillon qui pousse l'organisme à se développer pour arriver rapidement à maturité sexuelle et se reproduire. Dans les périodes de disette, au contraire, il faut survivre en attendant des jours meilleurs. Cela ne peut se faire qu'en ralentissant le vieillissement naturel et la capacité reproductrice. Energie alimentaire et vieillissement sont donc liés et l'insuline est incontestablement une des clés de ce mécanisme.

Depuis McCay on sait, en effet, que les espèces qui vivent le plus longtemps atteignent la puberté plus tardivement que les espèces à longévité courte. En soumettant diverses espèces à des expériences de restriction calorique tout en couvrant intégralement leurs besoins alimentaires en nutriments essentiels (acides aminés, vitamines, sels minéraux), il apporta la preuve que lorsqu'on réduisait de 30 à 40% le nombre de calories consommées, les animaux étaient en bien meilleure santé et vivaient 20 à 40% plus longtemps que leurs congénères ayant librement accès à la nourriture.

Dans une expérience analogue menée depuis plus de 30 ans aux Etats Unis chez les primates, on a constaté que les singes, soumis au même type de régime, étaient plus frêles et moins agressifs que leurs congénères, leur taille plus petite et leur poids inférieur de 30% environ. Chez le Macacus Rhésus vivant en moyenne 30 à 40 ans en captivité, sont apparus chez les biens nourris, les premiers signes de maladies chroniques alors que chez les autres, l’état de santé reste optimal. Il est clair que leur organisme ne suit plus une stratégie de croissance et de reproduction rapide mais au contraire une stratégie de survie.

La restriction calorique actuelle, qui suit la diminution de la pénibilité du travail contribue au côté des progrès de l'hygiène à la croissance actuelle de l'espérance de vie, mais ne trouvant généralement pas dans notre alimentation, l'intégralité des nutriments vitaminiques et minéraux dont nous avons besoin, nous sommes plus vulnérables en fin de vie aux maladies dégénératives (diabète, cancer, maladies cardio-vasculaires, Parkinson, Alzheimer).

Voulez-vous un petit test? Celui de l'appui monopodal ? Il consiste simplement à essayer de se tenir droit, les yeux fermés, sur un pied. A 20 ans, on peut rester ainsi presque indéfiniment, à 50 ans guère plus de 10 secondes, à 80 ans, cela devient impossible!

Nous avons vu que l'insuline jouait un rôle majeur au cours des phénomènes de vieillissement. Chez l'homme le glucose est l'énergie de base qui active le métabolisme. Lorsque la glycémie augmente, le pancréas sécrète de l'insuline pour forcer les cellules à  consommer ce sucre. Mais avec l'âge, elles deviennent progressivement sourdes à cette stimulation, un diabète insulinorésistant peut finir par s'installer. Cet excès de glucose est vécu comme un traumatisme par le corps tout entier endommageant les reins, les yeux et les vaisseaux.

Sous restriction calorique, l'insulinémie est divisée par deux. Il en est de même pour la GH (Growth hormone ou hormone de croissance) et l'IGF-1 (Insulin like growth-factor). Or, ces deux substances sont des facteurs hormonaux de croissance qui ont pour fonction de donner aux cellules l'ordre de se diviser et de proliférer pour construire des tissus. On comprend donc mieux pourquoi la restriction calorique s'oppose à la stratégie naturelle des gènes consistant , via la sécrétion d'insuline et en présence de carburant (les aliments) à provoquer une croissance rapide du véhicule pour parvenir plus tôt à la maturité sexuelle.

Lorsqu'avec l'âge, les cellules répondent moins bien à la stimulation de l'insuline, le système s'emballe, le pancréas s'affole dans l'espoir de vaincre cette résistance, l'excès d'insuline finit par altérer l'hypophyse, siège de la régulation hormonale, entraînant paradoxalement chez les personnes âgées une baisse de sécrétion de GH et IGF-1 dont elles auraient pourtant, à ce moment, le plus extrême besoin.

C'est ainsi qu'un régime trop riche expose massivement aux facteurs de croissance dans une première partie de la vie et en prive l'organisme au moment de la vieillesse (gare plus tard aux enfants d'aujourd'hui bourrés de confiseries et de boissons sucrées).

Tout se passe comme si nos gènes nous disaient :

"Votre travail est fini, vous avez procréé, il faut partir" !

Les mammifères soumis au régime hypocalorique ont une croissance moindre au début de leur existence mais ils n'épuisent pas leurs réserves en facteurs de croissance et en conservent une part active pour la deuxième moitié de la vie. A ce moment, l'IGF-1 se révèle particulièrement important pour le maintien de la masse musculaire et osseuse. Il améliore les performances du système immunitaire, les capacités cognitives et même … la sensibilité à l'insuline! 

La chute de l'insulinémie lors de la restriction calorique a une autre heureuse conséquence. Elle préserve la performance des mitochondries qui usées produisent de moins en moins d'énergie ce qui explique l'essoufflement des personne âgées au moindre effort. L'insuline est donc clairement un des facteurs essentiels de notre croissance mais aussi de notre déclin !

On sait ce qui nous reste à faire !

Je ne résiste pas, à ce stade, à vous raconter l'histoire de ce patient qui demande à son médecin : Que dois-je faire pour vivre vieux ?

Le praticien répond : Peu manger, pas d'alcool, pas de tabac, peu de femmes !

Le patient rétorque : Votre régime est bien sévère Docteur, mais si je le respecte à la lettre, suis-je au moins assuré de vivre longtemps ?

En tout cas, je puis vous certifier, répond le médecin, que ça vous paraîtra long !

Essayons donc, dans toute la mesure du possible de bannir de notre alimentation ce qui fait bondir l'insuline (sucreries, barres chocolatées, gâteaux) remplaçons les aliments blancs par leurs équivalents bruns, non raffinés, riches en fibres, sels minéraux et vitamines, choisissons mieux nos mets pour parvenir à satiété avec moins de calories, augmentons considérablement la part des fruits et des légumes, bref, limitons dans notre alimentation ce qui sera un des agents majeur du vieillissement : les radicaux libres.

 

En effet, puisque tout vieillit et finit par mourir, il doit bien y avoir une cause commune!

Un vieux pneu qui craquelle, la rouille qui s'installe sur un bout de métal, le brunissement d'une pomme coupée, le goût désagréable du beurre laissé à l'air libre, tous ces dégâts une fois initiés se propagent sans intervention extérieure à la manière d'une réaction en chaîne.

C'est en 1955 qu'un médecin et chimiste américain, Harman, identifia les radicaux libres, sous-produits particulièrement instables de la chimie de l'oxygène, porteurs d'un ou plusieurs électrons célibataires, comme largement responsables du vieillissement. Extrêmement réactifs, ils arrachent des électrons aux molécules stables pour acquérir eux-mêmes la stabilité et les transforment à leur tour en radicaux libres... Cette vampirisation crée une réaction d'oxydation qui abîmera irréversiblement la matière organique.

A tout moment, des radicaux libres se forment dans notre organisme (hydroxyde, super oxyde, peroxyde d'hydrogène, peroxyde nitrite, etc.). Le seul fait de s'alimenter, de respirer, de s'exposer à la lumière du jour déclenche un véritable orage cellulaire.

Sur les mille milliards de molécules d'oxygène utilisées chaque jour par notre organisme pour se procurer de l'énergie, une petite partie échappera à la combustion pour donner des radicaux libres. Il nous arrive même parfois d'en avoir besoin puisqu'ils sont une des armes utilisées par nos lymphocytes pour détruire bactéries et virus. Mais si la manœuvre s'emballe, elle peut se retourner contre le bénéficiaire. C'est ce qui se passe par exemple dans la polyarthrite rhumatoïde où l'hyperactivité des globules blancs déversant sans contrôle leurs radicaux libres entretient l'inflammation.

Chaque bouffée de cigarette qui fait pénétrer 1 million de milliard de radicaux libres dans nos poumons, le bronzage intensif, les pesticides, les viandes trop grillées, la colle des moquettes, l'ozone de la photocopieuse, les produits déodorants, ajoutent leurs dégâts fantastiques à ceux des radicaux libres déjà présents dans l' organisme. Une fois lâchés au milieu des protéines tissulaires, ils font un véritable carnage endommageant tout ce qu'ils rencontrent.

Les protéines de la peau exposée au soleil se dégradent : ce sont les rides

Celles du cristallin sont atteintes : c'est la cataracte

Celles des poumons perdent leur élasticité : c'est l'emphysème

Le cholestérol est dégradé en plaques d'athérome : c'est l'infarctus

Mais c'est surtout l'attaque constante de nos molécules d'ADN, au cœur même de nos cellules, (chaque molécule d'ADN essuie quotidiennement 10.000 attaques de radicaux libres) qui est la plus lourde des conséquences. Certes, les lésions, sitôt apparues, sont immédiatement réparées par notre système enzymatique de maintenance mais lorsque l'attaque touche le système réparateur lui-même, la réparation n'est alors plus possible et un code génétique altéré sera transmis aux cellules filles. Des cellules anormales pourront alors proliférer, échappant aux mécanismes de contrôle : c'est le cancer.

Toutes ces raisons ont depuis longtemps poussé les gènes de nos ancêtres à développer de puissants systèmes de défense contre les radicaux libres : les antioxydants. Grâce à eux, on pourrait sans doute, au prix de petits sacrifices visant à diminuer notre exposition, espérer réparer suffisamment les dégâts causés par les radicaux libres pour devenir d'heureux bicentenaires.

Mais c'est là qu'intervient l’épuisement des mitochondries. Ces petits organites cellulaires sont la cible facile des radicaux libres issus de la combustion des aliments. En nous livrant l'énergie dont nous avons besoin, ces centrales nous font mourir à petit feu. L'ADN des mitochondries, à proximité immédiate de la production des radicaux libres est particulièrement exposé. Au fil du temps, le système, mal réparé, se détraque et les mitochondries produisent de moins en moins d'énergie et de plus en plus de radicaux libres, ce qui est à l'origine de la diminution importante de l'énergie qui accompagne le vieillissement.

Nos cellules les plus vulnérables sont évidemment celles qui se divisent le moins (cerveau, cœur, muscle). Pour elles, ce capital cellulaire nous parvient une fois pour toutes, meublé de ses mitochondries qui pourront certes se réparer pendant un certain temps mais qui n'auront pas la possibilité de se régénérer complètement comme elles le feraient lors d'une mitose. Or ces cellules figées sont justement celles qui consomment le plus d'énergie. La perte de la force musculaire, les maladies dégénératives du système nerveux, les insuffisances cardiaques n'ont donc d'autre origine que les altérations irréparables des mitochondries du muscle, du cœur et du cerveau.

Les plantes, elles, premières exposées depuis 2,5 milliards d'années aux radicaux libres se sont adjoint un arsenal de gènes leur permettant de synthétiser plus de 600 molécules colorées différentes les protégeant des rayons solaires : ce sont les caroténoïdes. Chaque année elles en fabriquent 100 millions de tonnes à la surface de la planète. Sans eux elles grilleraient littéralement sur place (une seule molécule de ß-carotène peut neutraliser 1.000 radicaux libres avant d'être détruite).

Pour protéger les graisses de leurs membranes, les gènes favorisés seraient ceux capables de créer de véritables "pièges à radicaux libres". Il leur faudrait, pour cela, inventer une molécule profondément ancrée dans la membrane cellulaire ne laissant affleurer à sa surface que quelques groupements hydrogène. Les radicaux libres passant par-là goberaient littéralement ces groupements hydrogène et, immédiatement rassasiés, arrêteraient leur razzia. Ce piège à radicaux libres, les gènes ont fini par le fabriquer : c'est le tocophérol ou Vit E, protecteur universel des corps gras.

Nos lointains ancêtres, au fond des océans, n'avaient pas besoin d'utiliser l'énergie solaire puisqu'ils se contentaient de consommer les produits de sa conversion chimique, les sucres. Pour brûler ces sucres il leur fallait un peu d'oxygène, gaz avec lequel la cohabitation était facile compte tenu de sa faible concentration dans l'eau.

450 millions d'années plus tard lorsque leurs successeurs, des tétrapodes, abordèrent la terre ferme, ce sera l'hécatombe! Confrontés à une concentration en oxygène 40 fois plus forte que dans l'eau, ils furent progressivement décimés par les radicaux libres.

Certains d'entre eux toutefois, parvinrent "in extremis" à exprimer un gène qui, à partir du glucose, leur permit de fabriquer un antioxydant exceptionnel qui allait nous sauver la vie : l’acide ascorbique ou Vit C.

Bien plus tard, à une époque où devant la surabondance des baies, fruits et légumes, fabriquer de la Vit C allait leur paraître inutile, cette capacité fut perdue par certaines espèces (dont l'homme). Voilà pourquoi nous devons désormais nous procurer la Vit C dont nous avons besoin dans notre alimentation en consommant chaque jour une salade, un jus d'orange ou quelques fruits.

Bien d'autre facteurs et notamment les médiateurs hormonaux interviennent dans l'allongement de la durée et de la qualité de la vie (DHEA, Mélatonine, Testostérone, Œstrogènes, Hormone de croissance, Hormones thyroïdiennes etc.) donnant naissance à une nouvelle voie thérapeutique, l'hormonothérapie substitutive, méthode efficace mais dangereuse entre des mains non expertes qui mériterait de longs développements. 

Pourquoi et comment vieillit-on?

Vous avez désormais en main tous les éléments pour répondre          .

La grande famille des enfants de l'ADN qui compose le vivant est virtuellement immortelle. Pour le rester, les membres de cette famille sont engagés dans des situations qui mêlent compétition (prédation) et coopération (sexualité). Au début, les premiers véhicules étaient composés de cellules non spécialisées capables de se remplacer mutuellement. Avec l'apparition de l'oxygène, les gènes ont conçu des véhicules plus sophistiqués, dotés de mouvements et activés par des systèmes intelligents capables de les faire fonctionner.

L'apparition de l'oxygène a conféré un avantage considérable aux organismes utilisant ce gaz pour produire de l'énergie mais elle a marqué aussi l'apparition du vieillissement tel que nous le connaissons. L'évolution aurait pu mettre au point des systèmes antivieillissement totalement efficaces mais cela se serait fait au détriment de la croissance et cette hypothèse n'a pas été retenue par des gènes "égoïstes" qui ont favorisé au contraire les organismes capables d'arriver plus vite à maturité sexuelle.

Nous vieillissons parce que l'oxygène nous inflige quotidiennement des dégâts que nos outils de maintenance ne savent plus réparer au-delà d'une certaine limite. Ils sont faits, d'abord et avant tout, pour nous conduire à la maturité sexuelle.

Le vieillissement commence donc à la puberté !

Si notre durée maximale de vie est supérieure à celle de nombreuses espèces c'est parce que, grâce à notre intelligence et à notre adaptabilité, le milieu dans lequel nous évoluons est devenu pour nous moins risqué, permettant d'allouer plus de ressources aux fonctions de protection et de réparation de nos cellules. C'est donc parce que notre capacité à apprendre nous a fait petit à petit découvrir les mystères de la vie et nous a donné des armes pour survivre y compris contre nos propres gènes que notre espérance de vie s’accroît.

Au moins pour un temps !

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Pour tout renseignement, Pierre Chastanier (Président), 5 avenue de Messine, Paris 8ème